โรคหัด (Measles)

โรคหัด (Measles)

โรคหัดคืออะไร โรคหัด (Measles) จัดเป็นโรคไข้ออกผื่นชนิดหนึ่งที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสที่พบบ่อยในเด็กเล็ก แต่ก็สามารถพบได้ในทุกวัย ซึ่งโรคหัดนี้ยังนับเป็นโรคติดเชื้อระบบทางเดินหายใจอีกด้วย สำหรับประวัติความเป็นมากของโรคหัดนี้มีประวัติความเป็นมาดังนี้ 

            โรคหัดหรือชื่อภาษาอังกฤษเรียกว่า “measles” มีรากศัพท์จากคำว่า Masel ในภาษาเนเธอแลนด์ มีความหมายว่า จุด (spots) ที่อธิบายอาการนำของโรคนี้ที่ผู้ป่วยจะมีอาการไข้และผื่น นอกเหนือจากนี้อาการสำคัญอื่นๆ ที่เป็นลักษณะเด่นของโรคหัด ได้แก่ ไอ น้ำมูลไหล และตาแดง โรคหัดเป็นที่รู้จักมานานกว่า 2000 ปี พบหลักฐานการร่ายงานครั้งแรกโดยแพทย์และนักปรัชญาชาวเปอร์เซียชื่อ Rhazed และใน ค.ศ.1954 Panum และคณะ ได้รายงานการระบาดของโรคหัดที่หมู่เกาะฟาโรห์และให้ข้อสรุปของโรคนี้ว่าเป็นโรติดเชื้อที่มีการติดต่อสู่บุคคลอื่นได้ง่าย มีระยะฟักตัวประมาณ 2 สัปดาห์ และหลังติดเชื้อผู้ป่วยจะมีภูมิคุ้มกันตลอดชีวิต

โรคหัดนับว่าเป็นโรคที่มีความสำคัญมากโรคหนึ่ง เพราะอาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนเป็นเหตุให้เสียชีวิตได้ และแต่ในปัจจุบันโรคนี้มีวัคซีนป้องกันที่มีประสิทธิภาพสูงเกือบ 100% แล้ว(ในประเทศไทยเริ่มใช้วัคซีนป้องกันโรคหัดตั้งแต่ ปี พ.ศ.2527) โรคหัดเป็นโรคที่พบเกิดได้ตลอดทั้งปี แต่มีอุบัติการณ์สูงในช่วงเดือนมกราคมถึงเดือน และโอกาสในการเกิดโรคในผู้หญิงและผู้ชายมีใกล้เคียงกัน

จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) พบว่ามีผู้เสียชีวิตด้วยโรคหัดจากทั่วโลก 134,200 ราย สำหรับสถานการณ์โรคหัดในประเทศไทย ตามรายงานของสำนักระบาดวิทยา กระทรวงสาธารณสุขปี 2555,2556 พบว่ามีจำนวนผู้ป่วยโรคหัดรวมทั้งสิ้น 5,207 คน และ 2,646 คน ในแต่ละปีตามลำดับ โดยเด็กอายุ 9 เดือน-7 ปี จัดเป็นช่วงอายุที่พบผู้ป่วยโรคนี้มากที่สุด คิดเป็นร้อยละ 37.03 และ 25.85 ของแต่ละปี

สาเหตุของโรคหัด โรคหัดเกิดจากการติดเชื้อ Measles virus (หรือ Rubeola) อยู่ในGenus Morbillivirus และ Paramyxovirus เป็น single-stranded RNA รูปร่างกลม (spherical) ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 100-250 นาโนเมตร หุ้มล้อมรอบโดย envelope เป็น glycol-protien ที่ประกอบด้วยโปรตีนสำคัญ 3 ชนิด ได้แก่ H protein ทำหน้าที่ให้ผนังไวรัสเกาะติดกับผนังเซลล์ของมนุษย์ F protein มีความสำคัญในการแพร่ไวรัสจากเซลล์หนึ่งสู่เซลล์อื่นๆ M protein มีความสำคัญเกี่ยวข้องกัน viral maturation เนื่องจากเป็นไวรัสที่มี envelope หุ้มจึงถูกทำลายได้ง่ายด้วยความร้อน (>37◦ซ.) แสงสว่าง สภาวะที่เป็นกรดและสารที่ละลายไขมันได้แก่อีเทอร์ คลอโรฟอร์ม โดยเชื้อในอากาศและบนผิววัตถุจะมีชีวิตเพียงระยะเวลาสั้นๆ (ไม่เกิน 2 ชั่วโมง) และเชื้อนี้สามารถก่อโรคได้เฉพาะในคนเท่านั้น

อาการของโรคหัด  ผู้ป่วยจะเริ่มมีไข้สูง 39◦ซ.-40.5◦ซ.ร่วมกับมีไอ น้ำมูก และตาแดง เป็นอาการสำคัญบางรายอาจพบตาไม่สู้แสง (photophobia) เจ็บคอ ปวดศีรษะ ต่อมน้ำเหลืองโต เบื่ออาหารและท้องเสียร่วมด้วย อาการเหล่านี้จะเกิด 2-4 วันก่อนจะมีผื่นขึ้นและพบ Koplik spots เป็นลักษณะจำเพาะที่สำคัญ เห็นเป็นจุดขาวปนเทาเล็กๆ บนพื้นแดงของกระพุ้งแก้ ส่วนใหญ่พบบริเวณกระพุ้งแก้มตรงข้ามกับฟันกรามล่างซี่แรก (first molar) มักพบ 1 วันก่อนมีผื่นขึ้นและปรากฏอยู่นาน 2-3 วัน การดำเนินโรคมีลักษณะดังนี้ คือ ไข้จะค่อยๆ สูงขึ้นจนสูงสุดในวันที่ 3-4 ซึ่งเป็นวันที่เริ่มมีผื่นขึ้น ลักษณะผื่นเป็น maculopapular rash เริ่มที่ไรผม หน้าผาก หลังหู ใบหน้าและไล่ลงมาที่คอ หน้าอก แขน ท้อง จนมาถึงขาในเวลา 48-72 ชั่วโมง ผื่นที่ขึ้นก่อนในวันแรกๆ มักกระจุกรวมกันลักษณะเป็น confluent maculopapular rash ทำให้ดูชัดกว่าผื่นบริเวณช่วงล่างของลำตัวซึ่งมีลักษณะเป็น discrete maculopapular rash มีรายงานการพบผื่นที่ฝ่ามือหรือฝ่าเท้าถึงร้อยละ 25-50 และอาจสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค เมื่อผื่นเกิดไล่มาถึงเท้าไข้จะลดลง อาการอื่นๆ จะดีขึ้น ผื่นจะอยู่นาน 3-7 วันแล้วค่อยๆ จางลงจากหน้าลงมาเท้าและกลายเป็นสีคล้ำ (hyperpigmentation) ซึ่งเป็นผลจากการมีเลือดออกในหลอดเลือดฝอยจากนั้นจะหลุดลอกเป็นแผ่นบางๆ ส่วนใหญ่มักสังเกตไม่พบเพราะหลุดไปพร้อมการอาบน้ำ อาจพบการดำเนินโรคที่เป็นไข้แบบ biphasic คือ ไข้สูงใน 24-48 ชั่วโมงแรกต่อมาอุณหภูมิกลับเป็นปกติไม่มีไข้ประมาณ 24 ชั่วโมงแล้วจึงเริ่มมีไข้สูงอีกครั้งและมีผื่นเกิดขึ้นในวันที่ไข้สูงสุด ไข้จะคงอยู่อีกประมาณ 2-3 วันหลังจากผื่นขึ้นแล้วจึงหายไป กรณีที่ไข้ไม่ลงหรือลงแล้วกลับเป็นซ้ำใหม่ควรตรวจหาภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียร่วมด้วย ส่วนอาการไออาจพบนานถึง 10 วัน ส่วนภาวะแทรกซ้อนของโรคหัดที่พบบ่อยมีดังนี้

            ภาวะแทรกซ้อนของโรคหัด พบได้ร้อยละ 30 ของผู้ป่วยโรคหัด มักพบในเด็กอายุน้อยกว่า 5 ปีและผู้ใหญ่ที่อายุน้อยกว่า 5 ปีและผู้ใหญ่ที่อายุมากกว่า 20 ปี เกิดได้หลายระบบของร่างกาย สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากเยื่อบุ (epithelial surface) ของอวัยวะต่างๆ ถูกทำลายและผลการกดภูมิคุ้มกันจากการติดเชื้อไวรัสของร่างกาย แยกตามอวัยวะต่างๆ ของร่างกายได้ดังนี้

1. หูส่วนกลางอักเสบ (otitis media) พบประมาณร้อยละ 10
2. ปอดบวม (pneumonia) ซึ่งเกิดได้ 2 ระยะ ระยะแรกที่เกิดจากเชื้อไวรัสเอง จะเป็น interstitial pneumonia ในระยะหลัง ซึ่งเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแทรกซ้อน จะเป็น bronchopneumonia
3. อุจจาระร่วง (diarrhea) มักเกิดในระยะแรกที่มีไข้ หรือเมื่อผื่นเริ่มขึ้น
4. สมองอักเสบ (encephalitis)  พบได้ 1:1000 ถึง 1:10000 ซึ่งเกิดในช่วง 2-5 วัน หลังจากผื่นออก มีอาการไข้ อาเจียน ปวดศีรษะ ซึม ซึ่งถ้ากรวดน้ำไขสันหลัง จะพบเซลล์เป็น lymphocyte โปรตีนสูง
5. Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) พบได้ 1 ใน 100000 มักเกิดหลังจากเป็นหัดแล้ว 4-8 ปี อาการจะค่อยเป็นค่อยไป มีพฤติกรรมผิดไป สติปัญญาเสื่อมลง มีอาการชัก อาการทางประสาทจะเลวลงเรื่อยถึงโคมา และถึงแก่กรรมในที่สุด ถ้ากรวดน้ำไขสันหลังพบว่ามี high titer of measles antibody ตรวจ EEG พบ burst suppression  pattern with paroxysmal high-amplitude burst and background suppression

แนวทางการรักษาโรคหัด

การวินิจฉัย โรคหัดใช้การวินิจฉัยจากการซักประวัติและตรวจร่างกายเป็นสำคัญ โดยผู้ป่วยจะมีไข้สูง น้ำมูก ไอ  ตาแดง และพบผื่นลักษณะ maculopapular rash ในช่วงวันที่ 3-4 ของไข้ การพบ  Koplik spots (จุดข้างในปากช่วงกระพุ้งแก้ม) จะเป็นส่วนสำคัญที่ช่วยในการวินิจฉัย ในกรณีที่อาการและอาการแสดงไม่ชัดเจนอาจพิจารณาส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้เพิ่มเติมเพื่อช่วยยืนยันการวินิจฉัย

1. การตรวจน้ำเหลืองเพื่อหาระดับของแดนติบอดีต่อไวรัสหัด วิธีที่นิยมใช้ได้แก่ enzyme immunoassay (EIA)  เนื่องจากทำง่าย ราคาถูก มีความไวและความจำเพาะสูง โดยตรวจหาแอนติบอดีชนิด IgM ใน acute phase serum หรือตรวจหาแดนติบอดีชนิด IgG 2 ครั้งใน acute และ convalescent phase serum ห่างกัน 2 สัปดาห์ เพื่อดูการเพิ่มขึ้นของระดับแดนติบอดี  (fourfold rising of  antibody)  เพื่อยืนยันการวินิจฉัย โดยวิธีนี้จะสามารถตรวจพบหลังจากมีผื่นแล้ว 3 วัน โดยระดับแอนติบอดีจะขึ้นสูงสุดประมาณ 14 วันหลังผื่นและจะหายไปใน 1 เดือน ระยะเวลาที่แนะนำให้ตรวจคือ 7 วันหลังผื่นขึ้น ซึ่งมีวิธีดังนี้

วิธี ELISA IgM ใช้ตัวอย่างนน้ำเหลือง (serum): เจาะเลือดเพียงครั้งเดียวช่วง 4-30 วันหลังพบผื่น โดยเจาะเลือด 3-5 มล.ทิ้งไว้ที่อุณหภูมิห้อง รอจนเลือดแข็งตัว ดูดเฉพาะ Serum (หามีเครื่องมือพร้อมให้ ปั่นแยก Serum) เก็บใส่หลอดไร้เชื้อ ปิดจุกให้สนิทแล้วนำไปวินิจฉัยต่อไป

2. การตรวจสารพันธุกรรมของไวรัสหัด โดยวิธี polymerase chain reaction (PCR) ซึ่งมีวิธีการดังนี้

ปิดฉลาก ชื่อ-นามสกุล และวัน-เดือน-ปี ที่เก็บ วิธี PDR ใช้throat/nasal swab : เก็บช่วง 1-5 วันแรกหลังพบผื่น โดยใช้ SWAB ป้ายภายในบริเวณ posterior pharynx จุ่มปลาย swab ใน viral transport media หักด้าม swab ทิ้งเพื่อปิดหลอดให้สนิทแล้วนำไปวินิจฉัยต่อไป

            การรักษา เนื่องจากการติดเชื้อไวรัส หัดไม่มียาใช้รักษาเฉพาะ จึงควรให้การรักษาตามอาการ เช่น เช็ดตัวลดไข้ ให้ยาลดไข้ สารน้ำในกรณีที่มีภาวะขาดน้ำหรือรับประทานอาหารได้น้อย ให้ความชื้นและออกซิเจนในกรณีที่หอบหายใจเร็ว   ในรายที่มีภาวะแทรกซ้อนจากเชื้อแบคทีเรีย เช่น ปอดอักเสบ หูชั้นกลางอักเสบพิจารณารักษาด้วยยาต้านจุลชีพที่เหมาะสมเป็นต้น

            นอกจากนี้พบว่าการให้วิตามินเอ ยังสามารถลดอัตราการตายและความพิการจากภาวะแทรกซ้อนของโรคหัดได้และยังช่วยเสริมภูมิคุ้มกันโรคหัดได้อีกด้วย ดังนั้นแพทย์จึงมักพิจารณาจะให้วิตามินเอแก่ผู้ป่วยที่มีข้อบ่งชีดังนี้

1. ผู้ป่วยอาการรุนแรงที่อาศัยอยู่ในประเทศด้อยพัฒนา หรือในบริเวณที่ยากจนของประเทศที่กำลังพัฒนา
2. ผู้ป่วยเด็กอายุ 6-24 เดือน และต้องนอนอยู่ในโรงพยาบาลด้วยโรคหัดที่มีภาวะแทรกซ้อน
3. ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันต้านทานโรคบกพร่อง
4. ผู้ป่วยขาดสารอาหาร
5. ผู้ป่วยที่เคยมีประวัติเป็นโรคตา จากการขาดวิตามิน เอ
6. ผู้ป่วยที่มีปัญหาเรื่องลำไส้ดูดซึมไม่ดี (จึงมักขาดวิตามิน เอ)
7. ผู้ป่วยที่พึ่งย้ายมาจากพื้นที่ที่มีอัตราการตายจากโรคหัดสูง

ปัจจัยเสี่ยงที่จะก่อให้เกิดโรคหัด

1. เด็กหรือผู้ใหญ่ที่ไม่ได้รับการฉีดซีนป้องกันโรคหัดมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหัดได้
2. สถานที่ที่มีความชื้อที่แสงแดดส่องไม่ถึง หรือมีผู้คนพลุกพล่านเป็นจำนวนมากมักจะเป็นที่ที่มีการระบาดของโรคหัด เช่น โรงเรียน สถานรับเลี้ยงเด็กเป็นต้น
3. ผู้ที่มีภาวะขาดวิตามินเอ มักจะมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคหัดมากกว่าคนปกติ
4. ผู้ที่มีภาวะความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน
5. ผู้ที่อาศัยอยู่ในประเทศที่มีระบบสาธารณสุขที่ไม่มีคุณภาพ(ประเทศด้อยพัฒนา)

การติดต่อของโรคหัด โรคหัดเป็นโรคติดต่อที่แพร่กระจายสู่บุคคลอื่นได้ง่ายผ่านทางการหายใจ (airborne transmission) เชื้อไวรัสหัดจะอยู่ในละอองน้ำมูก น้ำลายและเสมหะของผู้ป่วย ติดต่อไปยังผู้อื่นโดยการไอจามรดกัน เชื้อจะติดอยู่ในละอองฝอย ๆ เมื่อผู้ป่วยไอหรือจาม เชื้อจะกระจายออกไปในระยะไกลและแขวนลอยอยู่ในอากาศได้นาน เมื่อคนปกติมาสูดเอาอากาศที่มีฝอยละอองนี้เข้าไป หรือละอองสัมผัสกับเยื่อตาหรือเยื่อเมือกช่องปาก (ไม่จำเป็นต้องไอหรือจามรดใส่กันตรง ๆ) ก็สามารถทำให้ติดโรคหัดได้ หรือสัมผัสสารคัดหลังของผู้ป่วยโดยตรง ซึ่งเชื้ออาจติดอยู่ที่มือของผู้ป่วย สิ่งของเครื่องใช้ต่าง ๆ เช่น แก้วน้ำ จาน ชาม ผ้าเช็ดหน้า ผ้าเช็ดตัว หนังสือ ของเล่น เมื่อคนปกติมาสัมผัสถูกมือผู้ป่วย หรือสิ่งของเครื่องใช้ ที่แปดเปื้อนเชื้อ เชื้อก็จะติดมากับมือของคน ๆ นั้น เมื่อใช้นิ้วมือขยี้ตาหรือแคะไชจมูกเชื้อก็จะเข้าสู่ร่างกายได้ ระยะการติดต่อเริ่มตั้งแต่ 4  วันโดยช่วงที่เริ่มมีอาการไอและมีน้ำมูกก่อนเกิดผื่นเป็นระยะที่มีจำนวนไวรัสถูกขับออกมามากที่สุด ซึ่งภายในเวลา 7-14 วันหลังสัมผัสโรค เชื้อไวรัสหัดจะกระจายไปทั่วร่างกายทำให้เกิดอาการของระบบทางเดินหายใจ ไข้และผื่นในผู้ป่วยรวมถึงความเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่นๆตามมาอีกด้วย โดย 90 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่ไม่ได้รับวัคซีนป้องกันโรคหัดมีโอกาสป่วยเป็นโรคหัดหากอยู่ใกล้ผู้ที่เป็นโรค

การปฏิบัติตนเมื่อป่วยเป็นโรคหัด

1. ดื่มน้ำสะอาดให้มาก ๆ อย่างน้อยวันละ 6-8 แก้ว โดยอาจเป็นน้ำหวานหรือน้ำผลไม้ก็ได้ เพื่อป้องกันการขาดน้ำ
2. พักผ่อนให้มาก ๆ ไม่ทำงานหนักหรือออกกำลังกายมากเกินไป
3. อาหารที่รับประทานควรเป็นอาหารอ่อน ๆ เช่น ซุปไก่ร้อน ๆ โจ๊ก น้ำหวาน  น้ำผลไม้ หรือเครื่องดื่มร้อน ๆ เช่น ชาร้อน น้ำขิง
4. พยายามรับประทานอาหารให้ได้ตามปกติ โดยควรเป็นอาหารที่ปรุงสุกใหม่ ๆ รสไม่จัด ที่สำคัญคือผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องงดของแสลง เพราะโรคนี้ไม่มีของแสลง โดยควรเน้นการรับประทานอาหารประเภทโปรตีนให้มาก ๆ เช่น เนื้อ นม ไข่ ถั่ว รวมถึงอาหารที่มีวิตามินเอ มากๆ เช่น ผักบุ้ง แครอท ตำลึง ตับวัว ฟักทอง ฯลฯ
5. อย่าถูกฝนหรือถูกอากาศเย็นจัด ห้ามอาบน้ำเย็น และควรสวมใส่เสื้อผ้าให้ร่างกายอบอุ่น
6. ใช้ผ้าชุบน้ำชุบน้ำอุ่นหรือน้ำก๊อกอุณหภูมิปกติ (อย่าใช้น้ำเย็นจัดหรือน้ำแข็ง) เช็ดตัวเวลามีไข้สูง
7. งดการสูบบุหรี่ หลีกเลี่ยงควันบุหรี่ และงดการดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์
8. หลีกเลี่ยงการไปในที่สาธารณที่มีคนพลุกพล่าน
9. กินยาและปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์อย่างเคร่งครัว
10. ไปพบแพทย์ตามนัด

การป้องกันตนเองจากโรคหัด

1. ในช่วงที่มีการระบาดของโรคหัด ควรหลีกเลี่ยงการเข้าไปในที่ที่มีผู้คนแออัด แต่หากหลีกเลี่ยงไม่ได้ ควรสวมหน้ากากอนามัย และหมั่นล้างมือด้วยสบู่ให้สะอาด หรือชโลมมือด้วยแอลกอฮอล์เพื่อกำจัดเชื้อโรคที่อาจติดมาจากการสัมผัสถูกเสมหะของผู้ป่วย และอย่าใช้นิ้วมือขยี้ตาหรือแคะไชจมูกถ้ายังไม่ได้ล้างมือให้สะอาด
2. ไม่ใช้สิ่งของเครื่องใช้ ร่วมกับผู้ป่วย และควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสมือกับผู้ป่วยโดยตรง หากไม่ได้สวมถุงมือป้องกัน
3. อย่าเข้าใกล้หรือนอนรวมกับผู้ป่วย แต่จำเป็นต้องดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด ควรสวมหน้ากากอนามัย และหมั่นล้างมือด้วยสบู่ให้สะอาดอยู่เสมอหลังจากสัมผัสกับผู้ป่วยหรือสิ่งของของผู้ป่วย

แต่ทั้งนี้ วิธีที่ดีที่สุดที่จะป้องกันโรคหัดได้ คือ ฉีดวัคซีนป้องกัน ปัจจุบันกระทรวงสาธารณสุขให้ฉีดวัคซีนป้อง กันโรคหัด 2 ครั้ง ครั้งแรกเมื่อเด็กอายุ 9-12 เดือน และครั้งที่ 2 เมื่อเด็กเข้าเรียนชั้นประถมศึก ษาปีที่ 1 โดยทั้งสองครั้งให้ในรูปของวัคซีนรวม ป้องกันได้สามโรค คือ โรคหัด โรคคางทูม และโรคหัดเยอรมัน เรียกว่า วัคซีนเอ็มเอ็มอาร์ (MMR, M= mumps/มัมส์/โรคคางทูม M= measles/มีเซิลส์/หัด และ R=rubella/รูเบลลา/ โรคหัดเยอรมัน)

ประวัติความเป็นมาของการพัฒนะวัคซีน วัคซีนป้องกันโรคหัดเริ่มมีการพัฒนาตั้งแต่ปี ค.ศ.1960 จนกระทั่งมีการจดทะเบียนการใช้วัคซีนเป็นครั้งแรกในประเทศสหรัฐอเมริการเมื่อปี ค.ศ.1963 ทั้งวัคซีนชนิดเชื้อตาย (killed vaccine) และวัคซีนชนิดเชื้อเป็นที่อ่อนฤทธิ์(live attenuated vaccine) ภายหลังจากเริ่มใช้วัคซีนทั้ง 2 ชนิดได้เพียง 4 ปี วัคซีนป้องกันโรคหัดชนิดเชื้อตามก็ถูกถอนทะเบียนจากตลาดเนื่องจากพบว่าทำให้เกิด  atypical measles ดังนั้นในช่วงต้นวัคซีนที่ใช้จึงเป็น  monovalent live attenuated measles vaccine ที่ผลิตจากเชื้อสายพันธุ์ Edmonston ชนิด B โดยนำเชื้อเพาะในไข่ไก่ฟักและ chick embryo cell แต่พบปัญหาข้างเคียงที่รุนแรงเรื่องไข้ ผื่น จึงมีการพัฒนาวัคซีนชนิดเชื้อเป็นที่อ่อนฤทธิ์จากสายพันธุ์  Edmonston ชนิดอื่นๆ ด้วยกรรมวิธีการผลิตชนิดเดียวกันแต่ทำให้เชื้ออ่อนฤทธิ์ลงอีก ผลข้างเคียงจึงลดลง ต่อมาในปี ค.ศ.1971 มีการขึ้นทะเบียนวัคซีนรวมชนิด trivalent live attenuated measles-mumps-rubella  vaccine (MMR) และใช้อย่างแพร่หลายจนถึงปัจจุบันสำหรับประเทศไทยเริ่มมีการบรรจุวัคซีนป้องกันโรคหัดเช้าไปแผนการสร้างเสริมภูมิคุ้มกันโรคแห่งชาติครั้งแรกในปี พ.ศ.2527 โดยเริ่มให้ 1 ครั้งในเด็กอายุ 9-12 เดือนและในปี พ.ศ. 2539 จึงเพิ่มการให้เข็มที่ 2 แก่เด็กชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 จนกระทั่งปี พ.ศ.2540 ได้กำหนดให้ใช้วัคซีนป้องกันโรคหัดหรือวัคซีนรวมป้องกันโรคหัด-คางทูม-หัดเยอรมัน  (MMR) ในเด็กอายุ 9-12 เดือนและเปลี่ยนวัคซีนป้องกันโรคหัดสำหรับเด็กอายุ 4-6 ปีหรือชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 เป็นวัคซีนรวมป้องกันโรคหัด – คางทูม – หัดเยอรมัน (MMR) เช่นกัน

สมุนไพรที่ใช้ป้องกัน/รักษา/บรรเทาอาการของโรคหัด ตามตำรายาไทยนั้นระบุว่าสมุนไพรที่ใช้รักษาอาการของโรคหัดมีดังนี้

• สะเดา (Azadirachta indica A.Juss.) ใช้ก้านสะเดา 33 ก้าน ต้มกับน้ำ 10 ลิตร แล้วต้มจนเหลือน้ำ 5 ลิตร ยกลงทิ้งไว้รอให้เย็น ผสมกับน้ำเย็น 1 ขัน ใช้อาบให้ทั่วร่างกายวันละ 1-2 ครั้ง จนกว่าจะหาย และต้องระวังอย่าอาบช่วงที่เม็ดหัดผุดขึ้นมาใหม่ ๆ แต่ให้อาบในช่วงที่เม็ดหัดออกเต็มที่แล้ว
• ขมิ้นอ้อย (urcuma zedoaria (Christm.) Roscoe) ใช้เป็นยาแก้หัดหลบใน ด้วยการใช้เหง้า 5 แว่น และต้นต่อไส้ 1 กำมือ นำมาต้มรวมกับน้ำปูนใสพอสมควร แล้วนำมาใช้ดื่มเป็นยาก่อนอาหารเช้าและเย็น ครั้งละ 1 ถ้วยชา
• ปลาไหลเผือก (Eurycoma longifolia Jack) เปลือกลำต้นนำมาต้มเอาน้ำกินเป็นยาแก้ไข้เหือดหัด

 นอกจากนี้ในบัญชีสามัญประจำบ้านแผนโบราญ พ.ศ.2556 ดังระบุไว้ว่ายาเขียวสามารถใช้รักษาและบาเทาอาการของโรคหัดได้ โดยในสมัยโบราณ อันที่จริงการใช้ยาเขียวในโรคไข้ออกผื่นในแผนไทย ไม่ได้มีจุดประสงค์ในการยับยั้งเชื้อไวรัส แต่ต้องการกระทุ้งพิษที่เกิดขึ้นให้ออกมามากที่สุด ผู้ป่วยจะหายได้เร็วขึ้น ผื่นไม่หลบใน หมายถึงไม่เกิดผื่นภายใน ดังนั้นจึงมีหลายคนที่กินยาเขียวแล้วจะรู้สึกว่ามีผื่นขึ้นมากขึ้นจากเดิม แพทย์แผนไทยจึงแนะนำให้ใช้ทั้งวิธีกินและชโลม โดยการกินจะช่วยกระทุ้งพิษภายในให้ออกมาที่ผิวหนัง และการชโลมจะช่วยลดความร้อนที่ผิวหนัง ถ้าจะเปรียบเทียบกับหลักการแพทย์แผนปัจจุบัน น่าจะเป็นไปได้ที่ยาเขียวอาจออกฤทธิ์โดยลดการอักเสบ หรือ เพิ่มภูมิคุ้มกัน หรือต้านออกซิเดชัน มักใช้รักษาในเด็กที่เป็นไข้ออกผื่น เช่น หัด อีสุกอีใส เพื่อกระทุ้งให้พิษไข้ออกมา เป็นผื่นเพิ่มขึ้น และหายได้เร็ว

ตำรับยาเขียว มีส่วนประกอบของพืชที่ใช้ส่วนของใบเป็นองค์ประกอบหลัก การที่ใช้ส่วนของใบทำให้ยามีสีค่อนข้างไปทางสีเขียว จึงทำให้เรียกกันว่า ยาเขียว และใบไม้ที่ใช้นี้ส่วนใหญ่ มีสรรพคุณ เป็นยาเย็น หอมเย็น หรือ บางชนิดมีรสขม เมื่อประกอบเป็นตำรับแล้ว จัดเป็นยาเย็น ทำให้ตำรับยาเขียวส่วนใหญ่มีสรรพคุณ ดับความร้อนของเลือดที่เป็นพิษ ซึ่งตามความหมายของการแพทย์แผนไทยนั้น หมายถึงการที่เลือดมีพิษและความร้อนสูงมากจนต้องระบายทางผิวหนัง เป็นผลให้ผิวหนังเป็นผื่น หรือ ตุ่ม เช่นที่พบในไข้ออกผื่น หัด อีสุกอีใส เป็นต้น

เอกสารอ้างอิง

1. รศ.พญ.ธันยวีร์ ภูธนกิจ.โรคหัด.(Measles).เอกสารประกอบการสอน ไข้ออกผื่น (Exanthematous Fever).ภาควิชากุมารเวชศาสตร์.คณะแพทย์ศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่.พฤษภาคม.2547
2. ศศิธร ลิขิตนุกูล. โรคหัดและหัดเยอรมัน (Measlesand rubella). ใน: พรรณทิพย ฉายากุล, บรรณาธิการ.ตําราโรคติดเชื้อ เลม 1 กรุงเทพฯ: สมาคมโรคติดเชื้อแหงประเทศไทย; 2548. น.523-9.
3. รศ.รุ่งระวี เต็มศิริฤกษ์กุล.ยาเขียว.ยาไทยใช้ได้ทั้งผู้ใหญ่และเด็ก.บทความเผยแพร่ความรู้สู่ประชาชน.ภาควิชาเภสัชพฤกษศาสตร์ คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล.
4. (นพ.สุรเกียรติ อาชานานุภาพ). “หัด (Measles/Rubeola)”.หนังสือตำราการตรวจรักษาโรคทั่วไป 2.  หน้า 396-400.
5. ผศ.ดร. ดลฤดี สงวนเสริมศรี, ผศ.ดร. เดือนถนอม พรหมขัติแก้ว มหาวิทยาลัยมหาสารคาม . ฤทธิ์การต้านเชื้อไวรัส varicella zoster ของตำรับยาเขียว (Anti-varicella zoster virus of Ya-keaw remedies). โครงการวิจัยภายใต้ทุนสนับสนุนของ สกว.
6. Axton JHM. The natural history of measles. Zambezia. 1979:139-54.
7. Babbott FL, Gordon JE. Modern measles. Am J Med Sci. 1954;228:334.
8. Koplik HT. The diagnosis of the invasion of measles from study of the exanthema as it appears on the buccal mucosa. Arch pediatr. 1896;13:918-22.
9. Maldonado YA. Rubeolar virus (Measles and subacute sclerosing panencephalitis). In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, editors. Principles and practical of pediatric infectious disease 3re ed. Churchill Livingston: Elsevier Inc; 2008. p.1120-6.
10. Suringa DW, Bank LJ, Ackerman AB. Role of measles virus in skin lesion and Koplik’s spots. N Engl J Med. 1970;283:1139-42.
11. แนวทางการเฝ้าระวังควบคุมโรค การตรวจรักษาและส่งตัวอย่างตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อกำจัดโรคหัดตามพันธะสัญญานานาชาติ (ฉบับปรับปรุงวันที่ 2 พฤษภาคม 2555) กรมควบคุมโรค กระทรวงสาธารณสุข
12. Gershon AA. Measles virus. In: Mendell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mendell, Douglas and Bennett’s principle and practical of infectious disease 7th Churchill Livingston : Elsevier Inc; 2010. p.2229-36.
13. Miller C. Live measles vaccine: A21-year follow up. Br Meg J. 1987;295:22.
14. Robbins FC. Measles: Clinical Feature. Am J Dis Child. 1965; 266-73.
15. Nakai M, Imagawa DT. Electron microscopy of measles virus replication. J virol 1969;3:189-97.
16. American Academy of Pediatrics. Rubella. In: Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS, eds. Red Book 2009: Report of the Committee on Infectious Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2009. p.579-84.
17. Measles (rubeola). In: Krugman S, Katz SL, Gershon AA, Wilfert CM, editors. Infectious disease of children. 9th ed. St. Louis: Mosby Yearbook; 1992. p. 223-45.
18. Atabani SF, Byrnes AA, Jaye A, Kidd IM, Magnusen AF, Whittle H, Natural measles causes prolonged suppression of interleukin-12 production. J Infect Dis. 2001;184:1-9.
19. Krugman S. Further-attenuated measles vaccine: Characteristics and use. Rev Infectious Dis. 1983;5:477-81.
20. Bellini WJ, Helfand RF. The challenges and strategies for laboratory diagnosis of measles in an international setting. J Infect Dis. 2003;187:S283.
21. Perry RT, Halsey NA. The clinical significance of measles: a review. JID 2004;189:S4-16.