สังกะสี

สังกะสี

ชื่อสามัญ Zinc

ประเภทและข้อแตกต่างธาตุสังกะสี

ธาตุสังกะสี เป็นธาตุในหมู่ที่ 12 ของตารางธาตุ มีหมายเลขอะตอม 30 เลขมวล 65.39 มีจุด หลอมเหลวที่ 420 องศาเซลเซียส และมีจุดเดือดที่ 907 o C สำหรับชื่อในภาษาอังกฤษของสังกะสี (Zinc) มีที่มาจากภาษาเยอรมันว่า Zink เพราะเมื่อเริ่มมีการถลุง และสกัดสังกะสี ในประเทศจีน และอินเดียเมื่อประมาณปี ค.ศ.1000 และมีการนำสังกะสีที่ค่อนข้างบริสุทธิ์ ไปที่ยุโรปในศตวรรษที่ 17 แต่ในขณะนั้นยังไม่มีชื่อเรียกอย่างเป็นทางการ โดยมีชื่อเรียกที่แตกต่างๆ กัน เช่น Indian tin, calamine, tutanege หรือ spiauter จนถึงปี ค.ศ.1697 Lohneyes จึงได้เรียกชื่อธาตุนี้ว่า “Zink” ต่อมาจึงกลายเป็น Zinc อย่างในปัจจุบันนี้

           ในด้านสุขภาพนั้น ธาตุสังกะสียังมีความจำเป็นต่อร่างกายของมนุษย์ โดยเฉพาะกระบวนการเมตาบอลิซึมของมนุษย์ และยังเกี่ยวข้องกับการทำงานของเอนไซม์ต่างๆ ในร่างกาย โดยสังกะสีเป็น cofactor ของเอนไซม์หลายชนิดที่เร่งปฏิกิริยาในกระบวนการเมแทบอลิซึม ทั้งการสังเคราะห์ และสลายคาร์โบไฮเดรต โปรตีน ไขมัน และการแบ่งตัวของเซลล์ ซึ่งความสำคัญของสังกะสี ต่อร่างกายมนุษย์นั้น ถูกค้นพบครั้งแรกในปี 2506 โดย ศาสตราจารย์นายแพทย์ ananda s. Prasad ผู้ศึกษาพบความสำคัญของการขาดธาตุสังกะสี ต่อการเจริญเติบโต และพัฒนาการด้านต่างๆ ของร่างกาย เช่น ร่างกายแคระแกร็น รวมทั้งพัฒนาการทางเพศที่ล่าช้า และพัฒนาการของกระดูกผิดปกติ โลหิตจาง ตับ และม้ามโต แต่เมื่อรักษาโดยการเสริมธาตุสังกะสี แล้ว ผู้ป่วยมีการเติบโต และพัฒนาการกลับมาดีขึ้น ทั้งในด้านน้ำหนัก ส่วนสูง รวมถึงพัฒนาการของกระดูก และพัฒนาการทางเพศ อีกทั้งยังพบว่าการขาดธาตุสังกะสีทำให้ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงเนื่องจากร่างกายสร้างเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลง
           ส่วนประเภทของสังกะสีนั้น แบ่งออกได้หลายประเภท อาทิเช่น zinc amino, zinc acid chelate, zinc carbonate, zinc chloride, zinc citrate, zinc gluconate ฯลฯ ซึ่งจะมีความแตกต่างด้านกระดูกซัม และการออกฤทธิ์ในร่างกายที่แตกต่างกัน

แหล่งที่พบและแหล่งที่มาธาตุสังกะสี

ความจริงแล้วในร่างกายของคนมีปริมาณของสังกะสี อยู่ 2000 มิลลิกรัม โดยร้อยละ 60 ของสังกะสีทั้งหมดจะสะสมอยู่ทั่วร่างกาย และร้อยละ 30 (ประมาณ 100-200 มิลลิกรัมต่อกรัม) สะสมอยู่บริเวณกระดูก บริเวณที่มีการสะสมของสังกะสีสูงได้แก่ ส่วนของ choroid ของตา (ประมาณ 274 มิลลิกรัมต่อกรัม) และใน prostatic fluid ของต่อมลูกหมาก (ประมาณ 300-500 มิลลิกรัมต่อลิตร) อย่างไรก็ตามในร่างกายสามารถผลิต และเก็บสังกะสีไว้ใช้ได้ ดังนั้นเราจึงต้องได้รับสังกะสีอย่างต่อเนื่อง จากอาหารที่รับประทานเข้าไปซึ่งอาหาร ที่เป็นแหล่งของสังกะสี คือ เนื้อสัตว์ ตับ ไข่ และอาหารทะเล โดยเฉพาะอย่างยิ่งหอยนางรม ส่วนอาหารจำพวกธัญพืช เช่น โกโก้ ข้าว ข้าวโพด เมล็ดข้าวสาลี ชา ชาเขียว กระถิน ถั่งเหลือง ถั่วขาว ถั่วแระต้น และถั่วต่างๆ จะพบ สังกะสีอยู่ในปริมาณที่ไม่มากนักส่วนในผักผลไม้แทบจะไม่พบสังกะสีอยู่เลย หรือ อาจจะพบไม่มากนัก เพราะในผักผลไม้มีใยอาหารและมีสารไฟเตทซึ่งจะไปจับกับสังกะสี ทำให้ร่างกายดูดซึมได้น้อยลง จึงได้รับสังกะสีจากผักผลไม้น้อยมาก หรือ ไม่ได้รับเลย ส่วนในอาหารจำพวกเนื้อสัตว์เมื่อถูกย่อยแล้วจะได้กรดอะมิโนที่จะไป ทำปฏิกิริยากับสังกะสีกลายเป็นสารประกอบเชิงซ้อนซึ่งร่างกายสามารถ นำไปใช้ได้ง่าย 

           ทั้งนี้ในการรับประทานอาหารที่มีการไฟเตทจะทำให้ไม่ได้รับสังกะสีมากเท่าที่ควร เพราะสารไฟเตทจะเข้าไปจับกับธาตุสังกะสี ในอาหาร และยับยั้งการดูดซึม โดยหากบริโภคสังกะสีร่วมกับอาหารที่มีแคลเซียม และไฟเตทสูง จะพบการจับตัวของสารประกอบแคลเซียม-สังกะสี-ไฟเตทที่ไม่ละลายน้ำ และร่างกายดูดซึมไม่ได้ แต่หากบริโภคอาหารโปรตีนจากสัตว์ร่วมกับสังกะสีจากพืชจะ ช่วยส่งเสริมการดูดซึมสังกะสีได้

สังกะสี

ปริมาณที่ควรได้รับธาตุสังกะสี

ธาตุสังกะสี เป็นธาตุที่มีความสำคัญต่อการทำงานของทุกอวัยวะในร่างกายของ มนุษย์ถึงแม้ว่าจะต้องการในปริมาณน้อย แต่ธาตุสังกะสี ก็เป็นแร่ธาตุที่ร่างกายต้องการเป็นประจำไม่สามารถขาดได้เลย โดย ปริมาณความต้องการธาตุสังกะสีของแต่ละคนจะแตกต่างกันตามเพศ วัย และภาวะของร่างกายดังนี้

ปริมาณสังกะสีอ้างอิงที่ควรได้ต่อวันสำหรับคนไทยในแต่ละวัย

 ธาตุสังกะสี

ประโยชน์และโทษธาตุสังกะสี

ธาตุสังกะสีมีบทบาทต่อการเจริญเติบโต และการพัฒนาการตั้งแต่การตั้งครรภ์ วัยเด็ก และวัยรุ่น การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน เช่น การพัฒนาและกระตุ้น lymphocyte และการทำงานของระบบประสาท และสมองส่วนกลาง โดยพบว่า สังกะสี มีความสัมพันธ์กับการรับความรู้สึกของรส และกลิ่น สัมผัส ส่วนในระบบภูมิคุ้มกันในร่างกาย ยังมีฤทธิ์เป็นสารต้าน ออกซิเดชัน (Antioxidant) และช่วยลดการอักเสบและการติดเชื้อ

           อีกทั้งเป็นส่วนประกอบของ Metalloenzyme ที่สำคัญหลายชนิด มีความสัมพันธ์กับระบบ การเจริญเติบโต พัฒนาการของเด็กทั้งในด้านพฤติกรรม และความสามารถในการเรียนรู้การทำงาน ของระบบสืบพันธุ์การผลิตอสุจิการทำงานของฮอร์โมนอินซูลิน และไทรอยด์ ดังนั้นจึงสามารถแบ่งบทบาทหน้าที่สำคัญของสังกะสีออกได้เป็นด้านต่างๆ ดังนี้
⦁ การกระตุ้นปฏิกิริยาชีวเคมี(Catalytic reaction function) สังกะสี มีส่วนช่วยในการทำงานของเอนไซม์ มากกว่า 300 ชนิด ซึ่งมีบทบาทในขบวนการเมตาบอลิสมของโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต และการสังเคราะห์ กรดนิวคลีอิก 
⦁ โครงสร้างของโปรตีน (Structural protein function) สังกะสีมีส่วนช่วยให้โปรตีนจัดโครงสร้างเป็นรูป 3 มิติโดยจับกับกรดอะมิโนเช่น ซีสเตอิน (cysteine) หรือ ฮีสติดีน (histidine) เรียกว่า “zinc finger” หรือ “zinc motif” สามารถช่วยให้โปรตีนจับกับสารพันธุกรรมเพื่อกระตุ้นกระบวนการแสดงออกทางพันธุกรรม ต่างๆ 
⦁ การควบคุมการทำงาน (Regulatory function) ควบคุมการแสดงออกของสารพันธุกรรมโดยตรงผ่าน บริเวณที่เรียกว่า metal response element (MRE) บน DNA ทำให้สามารถจับปรับการสร้างโปรตีนขนถ่าย ธาตุสังกะสี (Zinc transporter) โดยเฉพาะ metallothionein ที่มีส่วนสำคัญในการควบคุมการดูดซึมสังกะสี บริเวณล้าไส้เล็ก
⦁ เป็นองค์ประกอบในเอ็นไซม์ที่ทำหน้าที่ในการกำจัด แอลกอฮอล์ซึ่งเป็นพิษต่อตับ ช่วยชะลอการเกิดตับแข็ง และมะเร็งตับ ในผู้ดื่มสุรา
⦁ ส่งเสริมกระบวนการสร้างคอลลาเจน และเนื้อเยื่อสำคัญ ในการสร้างกระดูกช่วยผสานกระดูกที่หักรักษาบาดแผล และป้องกัน กระดูกพรุน
⦁ มีส่วนสำคัญในกระบวนการสร้างกรดนิวคลีอิค (Nucleicacid) ซึ่งเป็นสารพันธุกรรมที่มีความจำเป็นในการสร้างเซลล์ใหม่ของร่างกาย ในช่วงหลังผ่าตัด เป็นแผล ช่วยให้แผลหายเร็วยิ่งขึ้น
⦁ มีส่วนช่วยให้เซลล์ร่างกายสามารถจับกับวิตามินเอ ทำให้ ร่างกายสามารถนำมาใช้ประโยชน์ได้ดียิ่งขึ้น ส่งผลให้เซลล์ผิวพรรณ มีสุขภาพดีอีกทั้งยังช่วยรักษาสมดุลของปริมาณไขมันใต้ผิวหนังลดการ เกิดสิวเนื่องจากการอุดตันของไขมันได้อีกด้วย
⦁ ช่วยรักษาสมดุลของระบบประสาทสมอง ทำให้รู้สึกสดชื่น กระปรี้กระเปร่า
⦁ เป็นองค์ประกอบของสารต้านอนุมูลอิสระที่มีอยู่ในร่างกาย ช่วยป้องกันการเสื่อมของเซลล์ในร่างกาย
⦁ มีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโตของร่างกาย และระบบ สืบพันธุ์ช่วยให้ต่อมลูกหมากทำหน้าที่ได้ถูกต้อง ป้องกันการเป็นหมัน และมะเร็งต่อมลูกหมากจากคุณประโยชน์ของสังกะสี
สำหรับโทษของสังกะสีนั้นสามารถแบ่งออกได้ 2 ลักษณะ คือ ภาวะขาดสังกะสี และภาวะได้รับสังกะสีมากเกินไป สำหรับภาวะขาดธาตุสังกะสีจะทำให้มีการเจริญเติบโตช้ากว่าปกติ ร่างกายแคระแกรนความอยากอาหารลดลง และระบบ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในบางรายที่ขาดอย่างรุนแรงมาก จะมีอาการผมร่วง ท้องร่วงเรื้อรัง การเจริญเติบโตทางเพศช้า ระบบย่อยอาหารทำงานผิดปกติ รวมถึงตับอ่อน และเยื่อบุลำไส้ เหนื่อยง่าย ต่อมลูกหมากโต การรับรู้รสอาหาร และกลิ่นที่เสียไป ตาและ ผิวหนังอักเสบ ต้นเหตุหลักที่ขาดสังกะสีนั้นอาจเกิดจากการรับประทานที่ไม่เพียงพอ มีปัญหาเรื่อง การดูดซึมและการสูญเสียที่มากเกินไป เป็นต้น อีกทั้งการขาดสังกะสีจะมีผลกดภูมิคุ้มกันของร่างกาย การทำงานของ Macrophage, Neutrophil, Natural killer (NK) cell และ Complement เสียไป นอกจากนี้ ระดับสังกะสีที่ต่ำจะลดการผลิต Lymphocyte และกระบวนการ cell-mediated immunity 
ส่วนในภาวะที่ได้รับสังกะสีมากเกินไปนั้น โดยปกติการรับประทานสังกะสีในขนาดที่แนะนำจะไม่มีความเป็นพิษ แต่การรับประทานในขนาดมากเกินไป (10 ถึง 30 เท่าของค่า RDA) เป็นระยะเวลานานอาจทำให้เกิดภาวะขาดทองแดง ได้ และจะก่อให้เกิดผลเสียต่อสุขภาพอาจ ก่อให้เกิดอาการต่างๆ ดังนี้
⦁ ภูมิคุ้มกันร่างกายเสื่อม เนื่องจากธาตุสังกะสียังขัดขวางไมให้ร่างกายใช้ธาตุทองแดงได้เต็มที่ เป็นผลให้ระดับทองแดงในเลือดต่ำ ทำให้เกิดอาการซีด เม็ดเลือดขาวต่ำ ในกรณีที่บริโภคมากกว่าวันละ 100 มก. เป็นเวลานานจะทำให้ระดับไขมัน HDL (Highdensity lipoprotein) ซึ่งเป็นไขมันชั้นดีลดลง
⦁ ถ้าร่างกายได้รับธาตุสังกะสีเกินกว่า 2 กรัมขึ้นไป จะเกิดอาการระคายเคืองต่อระบบทางเดิน อาหารแบบเฉียบพลัน ทำให้ปวดท้อง และอาเจียนได้ 
และหากได้รับสังกะสีในปริมาณสูงมากๆเกินกว่า 1.5 เท่าของ ปริมาณที่แนะนำติดต่อกันเป็นเวลายาวนาน สังกะสี จะเข้าไปแทนที่ทองแดง และเหล็กในเลือดก่อให้เกิดโรคโลหิตจางจากการขาดทองแดงเพราะสังกะสี จะไปลดการดูดซึมธาตุเหล็ก และทองแดงได้แต่ถ้ารับประทานสังกะสี มากเกิน 325-650 มิลลิกรัม จะเกิดอาการ อาเจียน คลื่นไส้เกร็งกล้าม เนื้อท้อง ท้องร่วง ปวดเกร็ง ในสตรีมีครรภ์หากได้รับมากเกินไปจะเป็น เหตุให้ทารกพิการ หรือ เสียชีวิต และหากร่างกายได้รับในปริมาณสูง มากกว่า 4 กรัม จะทำให้ถึงแก่ชีวิตได้

โครงสร้างสังกะสี

การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้องธาตุสังกะสี

มีผลการศึกษาวิจัยของระบบ เมตาบอลิซึมของสังกะสีในร่างกายมนุษย์ พบว่า การดูดซึมสังกะสีในร่างกายเกิดขึ้นบริเวณลำไส้เล็ก ซึ่งการได้รับสังกะสีในรูปของสารละลาย มีประสิทธิภาพในการดูดซึมได้รวดเร็ว (ประมาณร้อยละ 60-70) ในขณะที่สังกะสีที่ได้รับจากอาหารถูกดูดซึมได้ช้ากว่า นอกจากนี้ความสามารถในการดูดซึมสังกะสีบริเวณลำไส้เล็กขึ้นอยู่กับปริมาณของสังกะสีในอาหาร และองค์ประกอบของอาหารที่ร่างกายได้รับ และการสูญเสียสังกะสีของร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งทางลำไส้เล็ก และปัสสาวะ โดยทางลำไส้เล็กจะมีการสูญเสียสังกะสีในปริมาณตั้งแต่ 0.5 ถึงมากกว่า 3 มิลลิกรัมต่อวัน โดยขึ้นอยู่กับปริมาณของสังกะสีที่สะสมอยู่ในร่างกาย ซึ่งถ้ามีการสะสมในปริมาณสูง มีส่วนทำให้เกิดการสูญเสียสังกะสีเพิ่มขึ้น สำหรับทางปัสสาวะมีการสูญเสียสังกะสีปริมาณ 0.5-0.7 มิลลิกรัมต่อวัน อย่างไรก็ตามการออกกำลังกาย และอุณหภูมิของร่างกายที่สูงขึ้นอาจมีส่วนท้าให้เกิดการสูญเสียสังกะสีทางเหงื่อเพิ่มขึ้น การนำสังกะสีไปใช้ในกระบวนการต่างๆ ของร่างกายขึ้นอยู่กับองค์ประกอบทั้งหมดของอาหาร โดยพบว่าสารอินทรีย์ ที่ละลายน้ำได้ เช่น กรดอะมิโน สารประกอบไฮดรอกซีมีส่วนช่วยให้เกิดการดูดซึมสังกะสีเพิ่มขึ้น ซึ่งตรงข้าม กับสารอินทรีย์ที่มีความคงตัว และละลายน้ำได้ยาก มีผลทำให้การดูดซึมสังกะสีน้อยลง นอกจากนี้ ปฏิกิริยาการ แข่งขันระหว่างสังกะสี และอิออนของโลหะชนิดอื่นที่มีคุณสมบัติทางกายภาพและเคมีที่คล้ายคลึงกับสังกะสี เช่น ธาตุเหล็ก ทองแดง มีผลต่อการสะสม และดูดซึมสังกะสีบริเวณลำไส้ลดลง อย่างไรก็ตาม ปัจจัยสำคัญที่มีผลต่อการดูดซึม และการนำสังกะสีจากอาหารไปใช้ยังส่วนต่างๆ ของร่างกายได้แก่ ปริมาณของไฟเตท (phytate) ระดับ และแหล่งของโปรตีนในอาหาร ไฟเตทสามารถพบได้ในเมล็ดธัญพืช, ถั่ว รวมทั้งผักบางชนิด ไฟเตทมี ความสามารถในการจับอิออนที่มีประจุสองบวก ท้าให้มีผลยับยั้งการดูดซึมสังกะสีในคน โดยอัตราส่วนต่อโมล ระหว่างไฟเตท และสังกะสีในอาหารที่มีผลต่อการดูดซึมสังกะสีมีค่าอยู่ในช่วง 6-10 และที่อัตราส่วนต่อโมล เท่ากับ 15 ทำให้ประสิทธิภาพในการดูดซึมสังกะสีลดลงร้อยละ 15 แต่อย่างไรก็ตาม แหล่ง และปริมาณของ โปรตีนในอาหาร โดยเฉพาะโปรตีนจากเนื้อสัตว์มีส่วนช่วยให้การดูดซึมสังกะสีดีขึ้น
           นอกจากนี้ยังมีผลการศึกษาวิจัยภาวะ การขาดธาตุสังกะสีหลายฉบับ อาทิเช่น มีผลการศึกษาวิจัยพบว่า การขาดสังกะสีมีความเกี่ยวข้องกับการเกิด MetS เนื่องจาก สังกะสีมีบทบาทในกระบวนการเมแทบอลิซึม นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงของสังกะสีมีผลต่อ MetS และโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ทั้งในมนุษย์และสัตว์ พบว่าระดับของสังกะสีต่ำ มีความสัมพันธ์กับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งปัจจัยของอายุ และเพศ ไม่มีความสัมพันธ์กับระดับของสังกะสี และอีกการศึกษาหนึ่งพบว่าผู้ป่วย โรคเบาหวานที่เป็นโรคทางปริทันต์ จะมีเมแทบอลิซึมของสังกะสี และแมกนีเซียม ลดลง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มของระดับคอเลสเตอรอล ( Cholesteral) และไขมันชนิด LDL cholesterol แต่ลดระดับไขมัน HDL cholesterol ซึ่งการเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอลนี้จะทำให้เกิดความเสี่ยง เช่น ระดับความดันโลหิตสูงปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดภาวะ MetS อีกทั้งในทางศึกษา พบว่าการขาดสังกะสี จะส่งผลให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ความทนทานต่อ กลูโคส (Glucose tolerance test) เสียไป และนำไปสู่โรคเบาหวานได้ ทำให้เกิดกระบวนการสลายไขมัน และการขนส่งน้ำตาลกลูโคสในเซลล์ adipocyte ของหนูอีกด้วย 
           ส่วนอีกการศึกษาหนึ่งพบว่า ผู้สูงอายุมักขาดธาตุสังกะสี ซึ่งนำมาสู่การเปลี่ยนแปลงของสารต้านอนุมูลอิสระ และการเสื่อมถอยของเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกัน และเมื่อได้รับธาตุ สังกะสีเสริมพบว่า ลดอุบัติการณ์การติดเชื้อการอักเสบ และการเกิด Oxidative stress ส่วนในทารกแรกเกิดที่มีความผิดปกติในการดูดซึมธาตุสังกะสีจะมีระบบภูมิคุ้มกัน ชนิด adaptive immunity ลดลง

ข้อแนะนำและข้อควรปฏิบัติ

⦁ ในการบริโภคอาหารที่เป็นแหล่งของสังกะสี เมื่อต้องการธาตุสังกะสีควรบริโภคอาหารจำพวกเนื้อสัตว์ และอาหารทะเล (โดยเฉพาะหอยนางรม) จะให้ปริมาณที่มากกว่าการบริโภค ผัก หรือ ธัญพืชอื่นๆ และยังสามารถดูดซึมได้ดีกว่าอีกด้วย
⦁ สำหรับปริมาณของสังกะสีที่ร่างกายต้องการใช้ในแต่ละวันนั้น ร่างกายต้องการใช้น้อยมาก (วันละไม่เกิน 20 มิลลิกรัม) ดังนั้นจึงต้องรับประทานแต่พอดี ไม่ควรรับประทานมากจนเกินไป เพราะอาจส่งผลกระทบต่อสุขภาพได้
⦁ ในการรับประทาน ธาตุสังกะสี โดยเฉพาะการรับประทานผลิตภัณฑ์อาหารเสริมสังกะสี ไม่ควรรับประทานติดต่อกันนานจนเกินไป เพราะอาจส่งผลกระทบต่อสุขภาพได้


เอกสารอ้างอิง สังกะสี

⦁ วรนันท์ศุภพิพัฒน์: อาหาร โภชนาการ และสารเป็นพิษ. กรุงเทพฯ, แสงการพิมพ์, 2538: 129.
⦁ เอกชัย เรืองดำ. สังกะสี แร่ธาตุที่ร่างการต้องการน้อยแต่สำคัญ. คอลัมน์สรรสาระ. วารสารกรมวิทยาศาสตร์บริการปีที่ 56.ฉบับที่ 2004 พฤษภาคม 2560. หน้า 24
⦁ คณะกรรมการจัดทำข้อกำหนดสารอาหารที่ควรได้รับประจำวันสำหรับคนไทย : ปริมาณสารอาหารอ้างอิงที่ ควรได้รับประจำวันสำหรับคนไทย พ.ศ.2546. แก้ไขครั้งที่ 3. กรุงเทพฯ, โรงพิมพ์องค์การรับส่งสินค้าและ พัสดุภัณฑ์, 2546.
⦁ ปัทมาภรณ์ อักษรชู,นันทยา จงใจเทศ,ปินนันท์ อึ้งทรงธรรม,วรรณชนก บุญชู .ปริมาณแมกนีเซียม และสังกะสีในอาหาร.รายงานการศึกษาวิจัย ปี 2553.กลุ่มวิจัยอาหารเพื่อโภชนาการสำนักวิชาโภชนาการ. กรมอนามัย กระทรวงสาธารณสุข. 22 หน้า
⦁ Bao B, Prasad AS, Beck FW, Fitzgerald JT, Snell D, Bao GW, et al. Zinc decreases C-reactive protein, lipid peroxidation, and inflammatory cytokines in elderly subjects: a potential implication of zinc as an atheroprotective agent. Am J Clin Nutr. 2010;91(6):1634-41.
⦁ Chen MD, Lin PY, Cheng V, Lin WH. Zinc supplementation aggravates body fat accumulation in genetically obese mice and dietary-obese mice. Biol Trace Elem Res. 1996;52(2):125-32.
⦁ Heyneman CA. Zinc deficiency and taste disorders. Ann Pharmacother. 1996;30(2):186-87.
⦁ Song Y, Wang J, Li XK, Cai L. Zinc and the diabetic heart. Biometals. 2005;18(4):325-32.
⦁ Fraker PJ, King LE. Reprogramming of the immune system during zinc deficiency. Annu Rev Nutr. 2004;24:277-98.
⦁ Bouzerna ZKaN. Effect of zinc deficiency and experimental diabetes on glutamate oxaloacetate, glutamate pyruvate aminotransferases and alkaline phosphatase activities in rats. Int J Diabetes Metab 2004;11:14-8.
⦁ WHO, FAO: Vitamin and mineral requirements in human nutrition. 2nd ed. 2004; 230-243.
⦁ Prasad AS. Zinc: an antioxidant and anti-inflammatory agent: role of zinc in degenerative disorders of aging. J Trace Elem Med. 2014;28(4):364-71.
⦁ Simon SF, Taylor CG. Dietary zinc supplementation attenuates hyperglycemia in db/db mice. Exp Biol Med. 2001;226(1):43-51.
⦁ Hughes S, Samman S. The effect of zinc supplementation in humans on plasma lipids, antioxidant status and thrombogenesis. J Am Coll Nutr. 2006;25(4):285- 91.
⦁ Pushparani DS, Anandan SN, Theagarayan P. Serum zinc and magnesium concentrations in type 2 diabetes mellitus with periodontitis. J Indian Soc Periodontol. 2014;18(2):187-93.
⦁ Cabrera AJ. Zinc, aging, and immunosenescence: an overview. Pathobiol Aging Age Relat Dis. 2015;5:1-9.