วิตามินเอ

ชื่อสามัญ Retinol

ประเภทและข้อแตกต่างวิตามินเอ

วิตามินเอ ถูกค้นพบโดย ดร.E.V. McCollum, นักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน โดยวิตามิน A นี้ เป็นวิตามินที่เป็นสารประกอบ ไอโซพรีนอยด์ที่ ประกอบด้วย คาร์บอน ไฮโดรเจน และออกซิเจน และเป็น 1 ในวิตามินที่ละลายในไขมัน (Fat soluble vitamins) ซึ่งจะดูดซึมพร้อมกับการดูดซึมไขมันของร่างกาย เมื่อถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายแล้ว จะไม่สามารถขับออกมาทางปัสสาวะได้ แต่ถ้าหากร่างกายได้รับวิตามินกลุ่มนี้มากไปก็จะถูกเก็บสะสมไว้ในร่างกาย ดังนั้นวิตามินชนิดนี้จึงไม่จำเป็นต้องได้รับจากอาหารทุกวันก็ได้ ทั้งนี้วิตามินA สามารถแบ่งออกได้เป็น 2 กลุ่ม คือ 1.กลุ่มที่อยู่ในรูปแบบวิตามินอยู่แล้ว (Proformed Vitamin A) หรือ ที่เรียกว่า Retinol ซึ่งเป็นวิตามินเอ บริสุทธิ์สามารถออกฤทธิ์ (active form) ได้ทันที และ 2.กลุ่มที่อยู่ในรูปแบบของโปรวิตามินที่อยู่ในรูปสารสี หรือ รงควัตถุของพืช (carotenes) เช่น β-carotene, α-carotene และ cryptoxanthin โดยกระบวนการเปลี่ยนโปรวิตามินให้กลายเป็นวิตามินA (retinol) บริสุทธิ์ จะเกิดที่ลำไส้เล็ก (intestinal mucosa)

แหล่งที่พบและแหล่งที่มาวิตามินเอ

แหล่งของวิตามินเอ ในธรรมชาติมีอยู่หลายรูปแบบ เช่น ที่มาของวิตามิน A ที่อยู่ในรูปแบบวิตามินบริสุทธิ์ (retinol) ได้แก่ ในน้ำมันตับปลา, ปลาทะเล, ตับ, เนื้อสัตว์, ไข่แดง, นม, เนย ฯลฯ ส่วนที่มาของวิตามินA ที่อยู่ในรูปแบบโปรวิตามิน หรือ รงควัตถุของพืช (carotenes) ได้แก่ ผักที่มีสีส้ม สีเขียว และสีเหลือง มะละกอสุก ฟักทอง ตำลึง มะม่วงสุก ผักโขม บร็อคโคลี่ แครอท เป็นต้น

ปริมาณที่ควรได้รับวิตามินเอ

ค่าความต้องการวิตามินเอ ต่อ 1 วัน สำหรับคนไทย อายุตั้งแต่ 6 ปีขึ้นไป (ตามบัญชีแนบท้ายประกาศกระทรวงสาธารณสุข (ฉบับที่ 182) พ.ศ.2541) ระบุไว้ว่าประมาณ 800 ไมโครกรัม RE ( μg RE)

ประโยชน์และโทษวิตามินเอ

วิตามินA มีประโยชน์กับร่างกายมนุษย์หลายประการ เช่น

• ช่วยในการมองเห็น โดย 11-cis-ratinol + opsin จะเปลี่ยนเป็น rhodopsin ซึ่งถ้าขาดวิตามินเอ มากจะทำให้มองไม่เห็นในเวลากลางคืน หรือ ในที่ที่มีแสงสลัว หรือ ที่เรียกว่า โรคตาบอดกลางคืน  
• ช่วยบำรุงผิวหนัง และเยื่อบุต่างๆ ของร่างกาย เช่น เยื่อบุผิวระบบย่อยอาหาร ระบบการหายใจ ผิวบริเวณขุมขน และที่สำคัญที่สุดคือเยื่อบุนัยน์ตา โดยหากพบว่าถ้าขาดวิตามินA จะทำให้ต่อมน้ำตาแห้ง เป็นเกล็ดกระดี่ (Bitot’s spot) กลายเป็น Keratamalasia และทำให้ตาบอดในที่สุด ส่วนในระบบขับถ่าย และระบบสืบพันธุ์ วิตามินเอ ยังมีผลต่อการสร้างส่วนประกอบของเมือก (mucus) เช่น มิวโคโปรตีนและมิวโคโพลี่แซคคาไรด์ ทำให้เยื่อผิวมีความแข็งแรง มีความต้านทานโรคและแบคทีเรีย
• ช่วยในการเจริญเติบโต โดยเฉพาะการสร้างกระดูก และฟันในเด็กเล็ก

           นอกจากนี้ยังช่วยทำให้ลดการอักเสบของสิว ลบจุดด่างดำ และช่วยบรรเทาโรคเกี่ยวกับไทรอยด์ ควบคุมการเจริญเติบโตของร่างกาย โดยเฉพาะการเจริญเติบโตของกระดูก ในส่วนโทษของวิตามินA นั้น โดยมากแล้วจะเกิดในกรณีที่มีการได้รับปริมาณวิตามินเอ มากจนเกินไป และได้รับสะสมเป็นเวลานาน ซึ่งจะทำให้ร่างกายเกิดอาการผิดปกติ เช่น  กระวนกระวาย ปวดกระดูก ผมร่วง อ่อนเพลีย คลื่นไส้ อาเจียน ปวดศีรษะ ประจำเดือนมาไม่ปกติ ตามัว ท้องเสีย ผิวลอก มีผดผื่น และมีอาการตับบวมโต

การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้องวิตามินเอ 

มีผลการศึกษาวิจัยระบบเมตาโบลิซึม (Metabolism) ของวิตามินA ระบุไว้ว่า ร่างกายจะดูดซึมวิตามินA และแคโรทีนได้ดีที่ลำไส้เล็ก โดยอาศัยไขมันเป็นตัวทำละลาย และน้ำดีเป็นตัวช่วยในการดูดซึม แล้วส่งไปสู่ตับซึ่งเป็นที่เก็บสะสม โดยตับเป็นอวัยวะที่สำคัญที่จะจัดการกับระดับของวิตามินA ในร่างกาย ทั้งนี้ 90% ของวิตามินA ที่ร่างกายได้รับจะถูกเก็บไว้ที่ตับ และตับยังมีหน้าที่แจกจ่ายวิตามินA ไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกาย ยังมีรายงานว่าร่างกายของมนุษย์สามารถสะสมวิตามินA ได้ถึง 600,000 IU นอกจากนี้ส่วนที่เหลือจะถูกสะสมในไต ปอด ต่อมอดรีนัล และเนื้อเยื่อไขมัน (adipose tissue) ต่างๆ เมื่อร่างกายต้องการจะใช้วิตามินA ก็จะสลายออกมาในรูป  Retinal ถูกลำเลียงโดย retinal binding protein และเข้าสู่เนื้อเยื่อที่ต้องการ นอกจากนี้ retinol บริสุทธิ์ในอาหารยังสามารถดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้อย่างสมบูรณ์ ส่วน carotenes จะถูกดูดซึมได้ 1 ใน 3 ของที่มีอยู่ในอาหาร ที่เหลือจะถูกขับออกทางอุจจาระ

            ส่วนการศึกษาทางพิษวิทยาพบว่า ขนาดของวิตามินเอ (retinol) ที่ทำให้เกิดอาการพิษเฉียบพลันในผู้ใหญ่อยู่ระหว่าง 2-5 ล้าน IU หลังได้รับเข้าไปในร่างกายภายใน 8 ชั่วโมง จะเกิดอาการปวดศีรษะอย่างรุนแรง มึนงง อาเจียน และท้องเสีย ตามด้วย ผิวหนังบวมแดง แตก และลอก โดยสาเหตุเกิดจากการแบ่งตัวของเซลล์ที่ผิวหนัง (mucoid cell) เซลล์จะแบ่งตัว (mitosis) อย่างรวดเร็ว ทำให้มีการเปลี่ยน (turnover) เซลล์ผิวหนังเป็นจำนวนมาก รวดเร็ว ผิวหนังจะมีอาการ บวมแดง แตก และลอก แต่อาการเหล่านี้หายไปได้เมื่อหยุดรับวิตามินA ส่วนในเด็กจะมีอาการ เบื่ออาหาร กระสับกระส่าย อาเจียน ผิวหนังลอก กระหม่อมบวม (bulging fontanelles) เนื่องจากความดันในสมองเพิ่มขึ้น

            สำหรับการเกิดพิษเรื้อรังจากวิตามินเอ จะมีอาการแตกต่างกันในแต่ละบุคคล ซึ่งไม่สัมพันธ์กับขนาดที่ได้รับ หรือ ไม่สัมพันธ์กับระดับวิตามินA ในพลาสม่า โดยทั่วไปคนที่เกิดพิษจะมีระดับ retinol ในเลือดสูงกว่า 100 μg/100 ml (ค่าปกติ 20-60 μg/100 ml) โดยอาการพิษ จะพบการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง เช่น ผิวหนังแห้ง ผิวแตก ริมฝีปากแตกมีเลือดออก เหงือกแดง เลือดกำเดาออก ศีรษะล้าน มีอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ น้ำหนักลด ปวดกล้ามเนื้อหลังจากออกกำลังกาย อาจพบตับ ม้ามโต และซีด มีอาการปวดศีรษะด้านหน้า ตาพล่ามัว หรือ เห็นภาพซ้อน อาการทางระบบประสาทอาจรุนแรง และอาจพบสมองอักเสบเฉียบพลันได้ เป็นต้น

ข้อแนะนำและข้อควรปฏิบัติ

1. หญิงมีครรภ์ไม่ควรใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร หรือ สารสกัดวิตามินเอ เพราะออกฤทธิ์แรง ซึ่งอาจทำให้ทารกในครรภ์พิการได้
2. การเก็บสารสกัดวิตามินเอ ที่อยู่ในรูปแบบผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ควรเก็บไว้ในที่มืด และเย็นจัดเพราะจะไวต่อแสง และความร้อน ซึ่งอาจทำให้วิตามินA สลายตัวได้
3. ยาลดไขมันในเลือด หรือ ยาลดระดับคลอเรสเตอรอลในเลือด อาจมีผลทำให้ร่างกายดูดซึมวิตามินA ได้น้อยลง ดังนั้น จึงไม่ควรรับประทานพร้อมกัน

เอกสารอ้างอิง วิตามินเอ

1. วิโรจน์ สุ่มใหญ่. วิตามินและโภชนบำบัด ศาสตร์มหัศจรรย์ชะลอความชรา. กรุงเทพฯ บริษัท อมรินทร์พริ้นติ้งแอนด์พับลิชชิ่ง จำกัด (มหาชน), 2545.
2. ศรมน สุทิน.วิตามินกับอนุมูลอิสระ. วารสารวิทยาศาสตร์ และเทคโนโลยีหัวเฉียวเฉลิมพระเกียรติ ปีที่ 2.ฉบับที่ 1.มกราคม-มิถุนายน 2559. หน้า 80-92
3. สมทรง เลขะกุล,ชีวเคมีของวิตามิน.พิมพ์ครั้งที่ 2.กรุงเทพฯ.ศุภวนิชการพิมพ์.2543.
4. สกุลรัตน์ อุษณาวรงค์.พิษจากวิตามินเอ. วารสารศูนย์บริการวิชาการ มหาวิทยาลัยขอนแก่นปีที่ 15. ฉบับที่ 4, ตุลาคม-ธันวาคม 2550. หน้า 17-25
5. นัยนา บุญทวียุรัตน์ ชีวเคมีทางโภชนาการ.พิมพ์ครั้งที่ 2 กรุงเทพฯ เจริญดีมั่นคงการพิมพ์. 2543.
6. ณรงค์ ศิขิรัมย์. เอกสารประกอบการเรียนเรื่องวิตามิน.ภาควิชามนุษยสัมพันธ์ คณะมนุษยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่
7. Gerber, A., Raab, A. and Sobel, A. 1954. Vitamin A poisoning in adults: Description of case. Am. J. Med. 16, 729
8. Bell, W. E. 1978. Increased intracranial pressure-diagnosis and management. Curr. Probl. Pediatr. 8, 1.
9. Muenter, M. D., Perry, H. O. and Ludwig, J. 1971. Chronic vitamin A intoxication in adults : Hepatic, neurologic and dermatologic complications. J. Am. Med. 50, 129
10. Goodman, D.S. 1979. Introduction, background, and general overview. Fed. Proc., Fed. Am. Soc. Exp. Biol. 38, 2501.
11. Hayes, K. C. and Hegsted, D.M. 1973. Toxicity of the vitamins. In Toxicants Occuring Naturally in Food. Natl. Acad. of Sci., Washington, D. C
12. Furman, K. I. 1973. Acute hypervitaminosis A in an adult. Am. J. Clin. Nutr. 26, 575.
13. Moore, T. 1957. Vitamin A. Elsevier, New York.